通常は、食作用後はウイルスが分解されるが、ADEの場合は逆にウイルスの複製が引き起こされ、その後免疫細胞が死滅することがある。つまり、ウイルスは免疫細胞の食作用のプロセスを“誑かし”、宿主の抗体を“トロイの木馬”として使用する。抗体-抗原相互作用の強さが特定の閾値を下回ると、ADEが誘発される[4][5]。この現象は、ウイルスの感染力と毒性（virulence）の両方につながる可能性がある。ADEを引き起こす可能性のあるウイルスは、抗原の多様性、免疫細胞内での複製能力、細胞内での生存維持などの点で共通点を持つ事が多い[1]。

コロナウイルスによるADEは、ウイルスのスパイク (S) タンパク質に対する抗体により促進されると考えられる[10][24][22][25][26][27]。この現象はネコ伝染性腹膜炎ウイルス（英語版）等のα-コロナウイルス[26][25][28]の他、SARS-CoV-1[22][29][30][31][21][11]やMERS-CoV[23]等のβ-コロナウイルスでも観察される。これまでの処、ウイルスの他の部位に結合した抗体ではこのような作用は無く、スパイクタンパク質に抗体が結合した場合にのみ、食作用によりFcγRII経由で免疫細胞内に取り込まれ、ウイルス粒子が分解されずに複製され始める。スパイクに抗体を持つ血清はヒト単球由来マクロファージへのSARS-CoVの感染を増加させる[24]。SARSウイルスのヒト免疫優性エピトープ（ヒト免疫が抗体を作りやすい部位）はヒト以外の霊長類では増強作用と中和作用の両方を示す

ADE関連の急性肺損傷は、重症急性呼吸器症候群（SARS）と中東呼吸器症候群（MERS）の両方の動物モデルについて論文化されている[23]。これは、初期感染、再感染、ワクチン接種後の感染中に発生する可能性がある。例えば、MERS-CoVを鼻腔内感染させたウサギは、ウイルス血症と肺の血管周囲炎、中和抗体を欠いた抗体反応を特徴とする肺感染症を発症した[49]。ウサギは最初のMERS-CoV感染後には中和抗体を産生したものの、ウイルスへの再曝露に因りより重篤な肺疾患を発症した[49]。同様の結果はマウスにSARS-CoVを再感染させた場合やワクチン接種したマウスにウイルスを感染させた場合にも観察された。マウスは、SARS-CoV自体による再感染後または4種類のワクチン接種後に中和抗体を発生させる事が出来たが、これらの群が対照群と比較してウイルスから保護されているにも拘わらず、SARS-CoV再感染後に全ての群が免疫病理学的な肺損傷を発症した